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26 AGO 09 | WGO/IDCA Internacional
Guía práctica: Tamizaje del cáncer colorrectal
Estas guías están dirigidas al tamizaje: el examen de hombres y mujeres asintomáticos con probabilidad de tener pólipos adenomatosos o cáncer.

Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza





Contenidos

1 Introducción
2 Metodología y revisión bibliográfica
3 Epidemiología del cáncer colorrectal
4 Pruebas de tamizaje y evidencias, 1: Pruebas de heces, sangre oculta, y ADN
5 Pruebas de tamizaje y evidencias, 2: Endoscopía y colonografía TC
6 Costo-efectividad del tamizaje del CCR
7 Cascadas – herramientas para el tamizaje
8 Dónde obtener ayuda
9 Datos útiles sobre sitios web, pautas y referencias seleccionadas
10 Preguntas y opiniones





1. Introducción



El cáncer colorrectal (CCR) es un problema mundial, con una incidencia anual de aproximadamente 1 millón de casos y una mortalidad anual de más de 500.000. El número absoluto de casos aumentará en las próximas dos décadas como resultado del envejecimiento y la expansión de las poblaciones, tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo.

El CCR es la segunda causa en frecuencia de mortalidad por cáncer entre hombres y mujeres. La mayoría de los CCR aparecen a partir de adenomas esporádicos, y unos pocos a partir de síndromes genéticos de poliposis o enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El término “pólipo” se refiere a una masa discreta que protruye en la luz intestinal. Según los datos de tamizaje utilizando colonoscopía, la prevalencia descrita de los pólipos adenomatosos está en el rango de 18 a 36%.

El riesgo de CCR varía de un país a otro e inclusive dentro de un mismo país. El riesgo también varía entre los individuos según su dieta, estilo de vida y factores hereditarios.
El hallazgo neoplásico más común del tamizaje de cáncer colorrectal es el adenoma. Luego de su exéresis, los pacientes deben integrarse a un programa de vigilancia para su seguimiento, igual que la generalidad de pacientes con cáncer identificado y tratado.

Estas guías están dirigidas al tamizaje: el examen de hombres y mujeres asintomáticos con probabilidad de tener pólipos adenomatosos o cáncer. El tamizaje debe aplicarse dentro del marco de un programa que incluya: prevención primaria (dieta, estilo de vida), evaluación diagnóstica oportuna con colonoscopía (donde estuviera disponible y en concordancia con la cascada) en los individuos pesquisados positivos, y el tratamiento oportuno (polipectomía, cirugía).

El tamizaje del cáncer colorrectal constituye un desafío especial, como lo reflejan las bajas tasas de los tamizajes actuales en la mayoría de los países donde existe un alto riesgo de cáncer colorrectal. El tamizaje del cáncer colorrectal es complejo, ya que hay múltiples opciones, requiere un esfuerzo considerable del paciente (frotis de sangre oculta fecal, preparación para colonoscopía, etc.), y exige sedación y un socio en el sistema de salud para algunas pruebas (colonoscopía). Para que un programa de pesquisa tenga éxito, deben darse múltiples acontecimientos, comenzando con el conocimiento y la recomendación del médico de atención primaria, la aceptación del paciente, la cobertura financiera, la estratificación de riesgos, las pruebas de pesquisa, el diagnóstico oportuno, el tratamiento oportuno y un seguimiento apropiado. Si hay una falla en cualquiera de esos pasos o si no se realizan con una alta calidad, el tamizaje fracasará.

2. Metodología y revisión bibliográfica

Las pautas de la OMGE resumen lo que se conoce y se ha publicado en las revisiones sistemáticas, pautas basadas en la evidencia y ensayos de alta calidad existentes, y esta información luego se configura para hacer que la pauta sea lo más pertinente y accesible mundialmente como sea posible. Habitualmente, esto implica armar diferentes enfoques para lograr los mismos fines — cada enfoque difiere porque intenta considerar los recursos locales, las preferencias culturales y las políticas. Las pautas de la OMGE no son revisiones sistemáticas basadas en una revisión sistemática y completa de toda la evidencia y las pautas disponibles. Una guía mundial intenta distinguir entre las áreas con diferentes recursos y diferentes epidemiologías, y luego se traduce esa guía a los diferentes idiomas para facilitar la pertinencia y el acceso.

Esta guía fue redactada por un equipo de revisión siguiendo una serie de búsquedas bibliográficas para establecer lo que ha cambiado desde la primera declaración de posición de la OMGE sobre el tema de pesquisa de cáncer colorrectal, publicado en 2002 (http://omge.org/globalguidelines/statement03/statement3.htm).

Para buscar la evidencia disponible se utilizó una sintaxis más precisa que sensible para cada plataforma investigada. Las pautas pertinentes fueron buscadas en la plataforma United States National Guideline Clearinghouse en www.ngc.org y en los sitios web de las principales sociedades médicas vinculadas a la gastroenterología y el cáncer. Se hicieron búsquedas adicionales en Medline y EMBASE en la plataforma Dialog-Datastar desde 2003 en adelante. Una búsqueda en la biblioteca Cochrane arrojó 18 revisiones sistemáticas y 12 protocolos pertinentes. Se asignaron secciones específicas a cada miembro del equipo de revisión según su especialización y preferencias. El bibliotecario del equipo dio apoyo a cada equipo de sección realizando búsquedas especiales para dar mayor respaldo y detalle. Finalmente, se consultaron expertos internacionales para cada sección redactada por el equipo de revisión, y el presidente del equipo de revisión y el bibliotecario redactaron y editaron el documento completo.

Epidemiología de cáncer colorrectal

3.1 La carga del cáncer colorrectal


En la base de datos Globocan 2002 de la Agencia Internacional para Investigación sobre Cáncer (IARC), se estima que la carga mundial de cáncer colorrectal es 550.000 nuevos casos incidentales y 278.000 muertes para los hombres, y 473.000 nuevos casos incidentales y 255.000 muertes para las mujeres. En 2002, el cáncer colorrectal comprendía 9.4% de la carga de cáncer mundial en ambos sexos y era más frecuente en América del Norte, Australia, Nueva Zelanda, y partes de Europa. Esto llevó a que se considerara al cáncer colorrectal como una enfermedad del estilo de vida occidental.

3.2 Tendencias temporales en incidencia y mortalidad

Las tasas de mortalidad por cáncer colorrectal normalizadas por edad (ASR) en hombres y mujeres en los países occidentales se mantuvieron estables durante todo el siglo XX, y tal vez ahora hayan comenzado a disminuir; por otra parte, se están observando rápidos cambios en países considerados de bajo riesgo anteriormente.

En Europa, las tasas de mortalidad normalizadas por edad han aumentado en Europa del este y meridional, mientras que se han nivelado en la mayoría de los países de Europa del norte y central. En los últimos años, las tendencias de mortalidad tienden a ser sistemáticamente más favorables para las mujeres que para los hombres.

En EEUU las tendencias de las tasas de incidencia de cáncer colorrectal en los registros de Vigilancia Epidemiológica y Resultados Finales (SEER) sugieren que entre 1973 y 1989, la incidencia de cáncer de colon normalizada por edad en hombres se elevó 11% en los blancos y 39% en negros, al tanto que la incidencia de cáncer rectal cayó 5% en blancos y se elevó 27% en los negros. En las mujeres, la incidencia del cáncer de colon bajó 3% en blancas y aumentó 26% en las mujeres negras, al tanto que las tasas de cáncer rectal cayeron 7% y 10%, respectivamente. Desde 1990, las tasas de incidencia de cáncer de colon normalizadas por edad han estado disminuyendo. La práctica de prevención mediante polipectomía puede haber incidido en esto.

En Japón, las tasas de mortalidad normalizadas por edad para cáncer colorrectal eran bajas a mediados del siglo XX y aumentaron multiplicándose aproximadamente por tres en ambos sexos en los períodos entre 1955–74 y 1975–84.

Con una población mundial en proceso de envejecimiento, se espera que haya un aumento considerable del número de casos.

3.3 Factores familiares y genéticos del cáncer colorrectal

Fig. 1 Factores de riesgo familiar y cáncer colorrectal






Riesgo promedio: El riesgo de CCR aumenta con la edad y los antecedentes familiares. El cáncer colorrectal es raro antes de los 50 años de edad, pero después de ese umbral, su incidencia aumenta drásticamente. Se considera que los individuos sin antecedentes familiares tienen un riesgo promedio.

Riesgo familiar no sindrómico: Tal vez el CCR sea el cáncer humano con mayor componente familiar. La proporción estimada de cánceres colorrectal que es atribuible a causas hereditarias varía de 5% a 30%. Los síndromes heredados con defectos genéticos conocidos, son responsables de 1–5% de todos los CCR. Entre 10% y 30% de los pacientes con CCR tienen antecedentes familiares de CCR pero no pertenecen a un síndrome hereditario conocido. Los acúmulos de casos familiares son comunes y aparentemente implican un mayor riesgo. Los parientes de primer grado de las personas con CCR tienen el doble o triple de riesgo de CCR en comparación con los testigos o comparado con la incidencia que se observa en las poblaciones. Además, el riesgo aumenta con la cantidad de parientes con CCR, cuanto más cercanos sean los parientes al paciente y con la edad de CCR en los miembros de la familia. Los individuos con antecedentes personales de cáncer colorrectal también tienen un mayor riesgo de presentar cáncer posteriormente. Por lo tanto, el riesgo de CCR aumenta en las personas con antecedentes familiares de CCR no sindrómico y en aquellos con antecedentes de adenomas en parientes cercanos menores de 60 años. (Tabla 1).

Tabla 1 Riesgo familiar de cáncer colorrectal
Situación familiar // RR // IC 95%
Un pariente de 1º grado con CCR // 2.25 // 2.00 a 2.53

Situación familiar // RR // IC 95%
< 45 a // 3.87 // 2.40 a 6.22

Situación familiar // RR // IC 95%
45 - 59 a // 2.25 // 1.85 a 2.72

Situación familiar // RR // IC 95%
> 59 a // 1.82 // 1.47 a 2.25

Situación familiar // RR // IC 95%
Dos o más parientes de 1º grado con CCR // 4.25 // 3.01 a 6.02

Situación familiar // RR // IC 95%
Sólo dos parientes de 1º grado // 3.76 // 2.56 a 5.51

Situación familiar // RR // IC 95%
Un pariente de segundo o tercer grado con CCR // 1.50

Situación familiar // RR // IC 95%
Dos parientes de segundo grado con CCR // 2.30

Situación familiar // RR // IC 95%
Un pariente de primer grado con un adenoma < 60 a // 1.99 // 1.55 a 2.55

RR, riesgo relativo; IC, intervalos de confianza.
Adaptado de: Burt RW (Gastroenterol Clin North Am 1996;25:793–803)
and Johns LE, Houlsan RS (Am J Gastroenterol 2001;96:2992–3003).

Riesgo familiar sindrómico:

Poliposis adenomatosa familiar (FAP por sus siglas en inglés). La FAP es una entidad autosómica dominante. Un tercio de los casos nuevos son provocados por una mutación de novo.

Cáncer colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC) o síndrome de Lynch. El HNPCC con transmisión autosómica dominante es la forma más común de cáncer colorrectal familiar sindrómico. Un grupo de consenso estableció una lista de criterios (los criterios de Amsterdam II) que sugieren la presencia del fenotipo HNPCC (Tabla 2).

Criterios de Amsterdam II para cáncer colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC)

• Hay por lo menos tres parientes con cáncer colorrectal o con otros cánceres vinculados a HNPCC (endometrio, estómago, renal, uréter, biliar, intestino delgado), uno de los cuales es un pariente de primer grado de los otros dos
• Están afectadas por lo menos dos generaciones sucesivas
• El cáncer colorrectal ha sido detectado antes de la edad de 50 en uno de los parientes

Otros síndromes familiares menos comunes son:

• Poliposis juvenil (PJ)
• Síndrome de Peutz–Jeghers (PJ)
• Síndrome de Cowden

Factores clínicos de riesgo en la enfermedad intestinal inflamatoria. El aumento del riesgo de presentar cáncer colorrectal en pacientes con EII está bien establecido. La incidencia acumulada del cáncer comienza a aumentar aproximadamente 8–10 años después de la instalación de la enfermedad y aumenta a 15% a los 30 años.

Los factores de riesgo incluyen la larga duración de la enfermedad, la extensión de la enfermedad, la juventud del paciente al aparecer la enfermedad, y la presencia de enfermedad estenótica o colangitis esclerosante primaria complicando el cuadro. También se pueden plantear la terapia farmacológica inadecuada (posiblemente) y falta de vigilancia adecuada.


Para descargar la guía completa en formato PDF, haga click aquí (19 páginas, pdf)
http://www.intramed.net/userfiles/file/cancer_colorectal_tamizaje_screening_y_vigilancia.pdf



documento original de IntraMed:
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NOTA DEL BLOG: durante el MES DE AGOSTO 2010 no tendremos actividad durante la semana que se extiende entre el día 22 y 28 del mismo mes. En dicho lapso se desarrollarán las Jornadas de Salud en la ciudad de Rosario (Provincia de Santa Fé) bajo la consigna: “Salud en el Tercer Centenario”.

Cosas del verano: Sr. Rajoy, póngase el cinturón cuando va en coche, es obligatorio


Tras desearnos una felices vacaciones mientras circula por la piel de toro española en el vídeo Rajoy en acción, el susodicho debería leerse la normativa de tráfico y ponerse el cinturón de seguridad aunque viaje en los asientos traseros y conduzca el chófer.

¿Jugamos a médicos?: Pediatría (respuestas)

¿Preparados para conocer las respuestas a los casos clínicos de Pediatría? Pues pinchad en el título, y allá vamos...

 1. Un recién nacido puede experimentar sintomatología transitoria de la enfermedad materna si la madre padece cualquiera de las siguientes patologías, excepto (MIR 2006):
a) Miastenia gravis
b) Hipertiroidismo primario
c) Pénfigo vulgar
d) Herpes gestacional
e) Enfermedad celíaca


La mayoría de enfermedades autoimmunes o infecciosas que la madre sufre durante el embarazo pueden afectar al feto, porque los anticuerpos pasan a él a través de la placenta, y el cuerpo del bebé cree estar enfermo... En estos casos, lo más frecuente es que los síntomas desaparezcan al nacer, o como mucho hacia los 6 meses, que es cuando desaparecen los anticuerpos que hayan podido pasar de la sangre del recién nacido. Así pues, las 4 primeras opciones són válidas.

¿Pero por qué no la enfermedad celíaca? Pues aunque hace tiempo os prometi una entrada para extenderme en el tema, quiero contaros algo brevemente para que lo entendáis. La celiaquía es una enfermedad de base autoimmune, donde el organismo subre una especie de "alergia" al glúten, un componente muy extendido en la alimentación, sobre todo en los alimentos que contienen cereales; pero para desarrollar la enfermedad se necesitan dos cosas:. una, los anticuerpo (que, en este caso, pueden ser de la madre) y otra ¡el glúten! Como los bebés no comen alimentos con glúten hasta los 6 meses, es imposible que se desarrolle la enfermedad en un recién nacido, ya sea celíaco o tenga anticuerpos de la madre.

2. Respecto a la incompatibilidad materno-fetal en el sistema AB0 de grupos sanguíneos, es cierto que (MIR 2005):
a) Afecta a primogénitos
b) Es más grave que la isoimmunización D
c) La detección prenatal es muy importante porque se asocia a anemia fetal grave
d) La prueba de Coombs es positiva
e) Es una causa infrecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido


Para los no iniciados en el tema, reconozco que ésta puede ser una pregunta difícil... Se trata de diferenciarla de otro tipo de incompatibilidad: la Rh, y saber que la principal diferencia entre ellas (hay muchas otras), es que la AB0 puede afectar al primer hijo, mientras que para el Rh se necesita una exposición previda (bien sea otro embarazo, un aborto, una transfusión, etc.). A ver si os lo puedo explicar un poco...

¿Sabéis que nuestro grupo sanguíneo puede ser A, B, 0, o AB, verdad? ¿y que además puede ser Rh+ o Rh-? Bien... eso quiere decir que una persona A, por ejemplo, puede recibir transfusiones de su mismo grupo (porque reconoce los glóbulos sanguíneos como propios, ya que son iguales), pero no de otro de los grupos (excepto el 0, porque no tiene nada y sirve para todos los grupos) o el cuerpo los reconocería como algo extraño y los rechazaría, causando una enfermedad muy grave. Lo mismo pasa con el Rh: si eres negativo, no puedes recibir sangre positiva, o la rechazarías. La diferencia entre una cosa y otra es que para el grupo AB0 ya tenemos al nacer los anticuerpos contrarios (o sea, desde el día 0 podemos rechazar los extraños), en cambio, para el grupo Rh necesitamos una exposición previa que genere los anticuerpos (como en una alergia, primero necesitamos entrar en contacto).

Y eso es lo que pasa en las mamás y fetos incompatibles. Si una madre es A y el feto B, por ejemplo, generará anticuerpos en seguida si sus circulaciones entran en contacto (algo muy frecuente durante el embarazo), y por eso un primer hijo, si es incompatible, puede desarrollar la enfermedad. En cambio, si una madre es Rh- y el feto Rh+ y entran en contacto... lo único que hará la madre será desarrollar anticuerpos, pero no será hasta un segundo embarazo Rh+ cuando afectará a este nuevo feto.

El resto de opciones, son todas falsas.

3. El agente más frecuente de sepsis de comienzo precoz en el recién nacido es (MIR 2001):
a) Virus herpes simple
b) Estreptococo del grupo B
c) Candida albicans
d) Estafilococo aureus
e) Haemophilus influenzae


Tan, tan frecuente, que hacia la semana 36 de gestación se hace un cultivo en la madre buscando el gérmen, para poder dar un tratamiento con antibióticos a la madre y al feto en caso de ser positivo.

4. Recién nacido de 36 semanas de gestación , con 7 días de vida, que desde el tercero presenta una icterícia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo sanguíneo A- y el niño es 0+. El 7º día tiene una bilirubina total de 12mg/dl, a expensas de la fracción indirecta. El niño tiene buen estado general y los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. ¿En qué causa de hiperbilirubinemia, entre las siguientes, hay que pensar en primer lugar? (MIR 2000):
a) Icterícia fisiológica
b) Hepatitis neonatal
c) Enfermedad hemolítica Rh
d) Atresia de vías biliares
e) Enfermedad hemolítica AB0


Es muy frecuente que los niños, hacia el tercer día de vida, se pongan ictéricos (amarillos), y eso es algo totalmente normal y que no necesita tratamiento a menos que se eleven mucho las cifras de bilirubina, que es lo que provoca la pigmentación. También es verdad que puede haber causas patológicas que siempre hay que tener en cuenta, y de eso precisamente trata esta pregunta... pero a menos que estéis estudiando Pediatría o el MIR no os liéis con esta pregunta, sólo os digo que con los datos que nos dan reúnen todas las características de la hiperbilirubinemia normal, y no hay ningún dato que nos haga sospechar alguna de las otras cuatro patologías.

5. ¿Cuál de los siguientes parámetros no está incluído en el test de Apgar? (MIR 2000):
a) Frecuencia cardíaca
b) Tensión arterial
c) Tono
d) Reflejos
e) Color

 
El test de Apgar se realiza en todos los niños a los minutos de vida, para ver su estado general (y, aunque no está diseñado para ello, muchos lo usan como medida indicativa de la necesidad de reanimación). Es un test muy fácil, que debe hacerse rápido, de forma que no podemos perder tiempo en aparatos/máquinas... sólo la observación y, quizás, el fonendo, de ahí que no se mida la tensión arterial.

Se valoran 5 parámetros, con una puntuación máxima de 10 (un recién nacido perfecto) y una mínima de 0. Para recordar los parámetros que se miden podéis usar la regla nmemotécnica de FÉTICO:
- Frecuencia cardíaca
- Esfuerzo respiratorio
- Tono muscular
- Irritabilidad
- COlor

6. Un niño capaz de correr, subir escaleras solo sin alternar los pies, hacer una torre de seis cubos y elaborar frases de tres palabras, presenta un desarrollo psicomotor propio de la siguiente edad (MIR 2001):
a) 15 meses
b) 18 meses
c) 24 meses

d) 36 meses
e) 48 meses


Pregunta de memorieta, o de acordarse de cuándo lo hicieron vuestros hijos/hermanos/primos... el niño que puede correr, y sobre todo subir escaleras y hacer frases de 3 palabras, tiene un desarrollo propio de los 2 años. Lo cuál, como en todo en este tema, no significa que todos los niños a los dos años deban hacerlo, sino que el 50% de los niños lo hacen a esta edad.

7. Niño de 2 meses de edad que acude a Urgencias por presentar rinorrea clara y fiebre de 38ºC en los tres últimos días. Desde hace 24 horas, tiene tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva. En las últimas 12 horas rechaza todas las tomas. En los antecedentes personales destaca un embarazo y parto normales, alimentado con lactancia materna; ha recibido la primera dosis de DTP acelular, H.influenzae tipo B, meningococo C, polio oral y 2 dosis de hepatitis B. En la exploración destaca una frecuencia cardíaca de 55rpm, y una saturación con aire ambiental del 90%. Polipnea con tiraje intercostal y subcostal leve-moderado, y en la auscultación destaca la presencia de subcrepitantes y sibilancias generalizadas. Ante este paciente, ¿cuál es el diagnóstico de presunción? (MIR 2009):
a) Crisis asmática
b) Bronquiolitis
c) Neumonía
d) Tos ferina
e) Infección respiratoria de vías altas

Caso tipiquísimo (al menos en el MIR), de una bronquiolitos... tema muy importante en Pediatría y que, por lo tanto, prefiero que os explique una pediatra. Aún así, remarquemos cosas importantes del enunciado: antecedente de resfríados los días antes, todas las vacunas al día, dificultad respiratoria y, sobre todo, sibilancias en un lactante... suele ser una bronquiolitis hasta que se demuestre lo contrario.

8. Lactante de 3 meses de edad que acude a la consulta por presentar desde los 15 días de vida, regurgitaciones post-pandriales en casi todas las tomas y, de forma esporádica, vómitos de mayor cantidad. Heces de características normales. Lactancia artificial con fórmula de inicio, presenta un adecuado desarrollo ponderoestatural, sin pérdida de peso. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más probable? (MIR 2008):
a) Alergia a proteínas de leche de vaca
b) Estenosis pilórica
c) Intolerancia a proteínas de leche de vaca
d) Reflujo gastroesofágico madurativo

e) Vólvulo intestinal


¿Quién no ha cogido un bebé en brazos y le ha vomitado encima, sobre todo después de comer?, ¿quién no ha oído lo de "tiene la boca del estómago abierta"? Pues aquí tenéis un caso de ello, otra cosa de la que no hay preocuparse porque es totalmente normal hasa más o menos los 2 añitos: un reflujo gastroesofágico madurativo o fisiológico. Se debe a que, al nacer, los músculos digestivos no están del todo desarrollados todavía, y la anatomía de los niños es un poco diferente a la nuestra... pero al crecer, a medida que la musculatura se fortalece y el estómago adopta su posición normal, el reflujo desaparece.

Además, en el caso de tratarse de cualquiera de las otras patologías, la diferencia principal sería que el niño no se encontraría del todo bien: tendría diarreas, mal color, no crecería del todo bien, no ganaría peso, etc.

9. Niña de 18 meses que presenta desde los 13 enlentecimiento de la curva ponderal, junto con disminución del apetito, deposiciones abundantes y de consistencia blanda, distensión abdominal y carácter irritable. En las exploraciones complementarias realizadas se detecta anemia ferropénica y anticuerpos antiendomisio positivos. Respecto al cuadro clínico citado, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? (MIR 2003):
a) En el diagnóstico es fundamental la realización de una biopsia intestinal
b) Esta enfermedad se desarrolla en personas genéticamente susceptibles
c) El período de presentación clínica más frecuente es el 2º año de vida, pero no es infrecuente que aparezca en niños más mayores o incluso en la edad adulta
d) La anorexia es un síntoma frecuente
e) La base del tratamiento es la retirada transitoria de la dieta del trigo, cebada, centeno y avena.


Para los que no hayáis caído, se trata (una vez más) de un caso de celiaquía, que es la primera causa a descartar ante una falta de crecimiento correcto en la infancia y problemática intestinal. Además, los anticuerpos típicos de la enfermedad son positivos y, aunque por sí solos no nos digan nada (los sanos podemos tenerlos, y los enfermos pueden no tenerlos), junto a una clínica compatible son muy orientativos. Así pues, se trata de saber cuál de estas características no corresponde a la enfermedad celíaca; veamos...
- opción a: efectivamente, sin una biopsia no hay diagnóstico. Es más, hay que hacer dos biopsias: una al principio, que nos da el diagnóstico, y otra al retirar el glúten, para comprobar que se ha normalizado todo. Teóricamente, hay que hacer otra tercera pasados los años... pero como para eso no hay consenso, lo dejamos en dos.
- opción b: ya lo hemos comentado antes, se trata de una enfermedad de base autoimmune
- opción c: mayoritariamente se detecta en menores de 2 años (pero mayores de 6 meses, pues ¡hay que entrar en contacto con el glúten!), pero es cierto que casos leves o atípicos pueden pasar desapercibidos hasta edades mayores o, incluso, hasta la edad adulta.
- opción d: efectivamente, ante pérdida de apetito en los niños, hay que descartar la celiaquía (como el niño se sienta mal al comer, deja de hacerlo para protegerse)
- opción e: incorrectísima, porque la retirada del glúten debe ser permanente... ese es el único tratamiento.

10. Un niño de 10 años se presenta en Urgencias con dolor inguinal y escrotal intenso, que comenzó de forma brusca después de un partido de fútbol. El niño está afectado y se observa tumefacción y dolor en hemiescroto derecho, no se detecta reflejo cremastérico y el testículo derecho está elevado y rotado. ¿Cuál de los siguientes tratamientos considera que es el adecuado para este paciente? (MIR 2002):
a) Administración de líquidos y antibióticos por vía endovenosa
b) Tratamiento analgésico ambulatorio
c) Ecografía Doppler de urgencia
d) Ingreso hospitalario para observación clínica
e) Exploración quirúrgiza inmediata


En este caso no nos importa demasiado que sea un niño, pues en adultos acturíamos igual: ante la sospecha de torsión testicular hay que hacer cirugía inmediatamente, de lo contrario corremos el riesgo de perder el testículo (y, obviamente, la fertilidad). Sólo en casos muy, muy leves o iniciales, en que podamos sospechar fuertemente otra cosa, haríamos una EcoDoppler (una prueba que permite ver el sufrimiento vascular) pero, por lo general, no hay que perder tiempo... y es mejor ir a quirófano y no ver nada, que perder un testículo por querer ser precavidos.

11. Niño de 2 meses que acude a Urgencias por tos intensa. Dos semanas antes había comenzado con congestión respiratoria superior y tos leve, etiquetándose el cuadro por un pediatra como episodio catarral. La tos empeoró hasta causar vómitos y episodios de apnea con cianosis. Su madre también ha presentado tos durante varias semanas. Durante el examen físico el niño comenzó a toser, persistiendo ésta durante más de 30 segundos, con jadeo inspiratorio y cierto grado de cianosis. Después de dejar de toser el niño estaba agotado, con llanto débil. Analíticamente se observó una leucocitosis de 34.000 con un 85% de limfocitos. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro? (MIR 2009):
a) Chlamydia pneumoniae
b) Adenovirus
c) Bordetella pertussis

d) Bordetella parapertussis
e) Rinovirus


Puede parecer algo infrecuente en nuestro medio, pero la tos ferina se sigue viendo, sobre todo en niños no vacunados (como es el caso) y en immigrantes. Éste es un cuadro muy típico: la tos tan intensa, el ahogo, la debilidad... es tos ferina, así que sólo había que saber cuál es el agente causante.

12. En relación con la transmisión vertical del VIH a partir de una madre afecta de SIDA, ¿cuál es la respuesta falsa? (MIR 2007):
a) Puede exisitr transmisión vertical antes, durante y después del parto
b) El porcentaje más alto de niños infectados de VIH adquiere el virus durante el parto
c) La terapia prenatal, intraparto y postnatal con zidovudina ha disminuido la tasa de transmisión en el mundo desarrollodo hasta menos del 8%
d) No se ha demostrado virus VIH en la leche de madres infectadas

e) Un peso al nacer <2500 gramos aumenta el doble la tasa de transmisión


El VIH se puede transmitir de la madre al feto/recién nacido de muchas maneras, y una de ellas, es la lactancia materna, donde el virus alcanza cifras bastante elevadas. Por eso, en países desarrollados la lactancia materna está contraindicada en madres VIH+, aunque estén en tratamiento. Pero, ¿sólo en países desarrollados? Pues sí, porque en países del 3º mundo (o en grupos marginales), hay mayor riesgo de desnutrición y muchos otros problemas, así que se prefiere que los niños coman... y nada mejor que la leche materna, que además es gratis.

13. La posición en decúbito prono durante el sueño en los lactantes se ha asociado con (MIR 2004):
a) Una mayor ganancia de peso
b) Mayor riesgo de neumonía por aspiración
c) Disminución del tránsito intestinal
d) Menor incidencia de vómitos
e) Mayor riesgo de muerte súbita 
 

De la muerte súbita del lactante es básico recordar una cosa: se previene poniendo a los niños a dormir boca arriba, y algo tan simple como esto ha disminuído muchísimo la mortalidad por esta causa.


Y ahora... ¿quién se ha llevado la máxima puntuación? Esta semana nadie ha hecho un pleno, aunque la Miriam ha sido la que más se ha acercado, con 12 aciertos :)  Así que sumo 12 puntos para ella, 1 punto por aciertos a todos los demás (más los anteriores), y el ránking para el premio final queda así:
- BlackZack: 22 puntos
- req: 16 puntos 
- Miriam Nova: 12 puntos
 - Ana: 10 puntos
- Mar: 8 puntos
- DeProfundis: 6 puntos
- Du: 5 puntos
- Tatenen: 3 puntos
- Vainilla francesa: 2 puntos
- Francisco PJ: 1 punto
- Bataka: 1 punto
- Miguel: 1 punto

Los móviles, eficaces en rehabilitación cognitiva - DiarioMedico.com


Ignacio Quemada Coordinador del estudio sobre el Modelo de Atención al DCA y miembro del Comité Técnico Asesor de FEDACE. ()

Diariomedico.com
ESPAÑA
Suple a la memoria
Los móviles, eficaces en rehabilitación cognitiva
En caso de daño cerebral adquirido, una buena forma de mejorar las capacidades cognitivas de los pacientes es usar un dispositivo tan avanzado como sencillo y habitual: el teléfono móvil
.

Juan Larrakoetxea Bilbao - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

"Las nuevas tecnologías pueden aportar muchas cosas positivas a la medicina en general y a la rehabilitación del daño cerebral en particular", afirma Ignacio Quemada, psiquiatra y jefe del Servicio de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni, de Bilbao.

Un claro ejemplo de ello es el uso que hacen de los teléfonos móviles en dicho servicio. "Usamos estos aparatos con notable éxito en la rehabilitación de personas con daño cerebral adquirido", explica Quemada. Y es que "para rehabilitar la memoria no hay nada mejor que crear rutinas e incorporar ayudas externas que sean bien aceptadas por el paciente. Antiguamente eran las agendas, pero hoy en día el móvil está situándose como la ayuda más importante para las personas con problemas de memoria".

En este sentido, "los teléfonos móviles son perfectos, puesto que pueden adaptarse para ser utilizados de manera muy simple, permiten a la persona con discapacidad ponerse en contacto con familiares, pedir ayuda en caso de perderse, recordar citas, tener grabados datos como la dirección o el número de cuenta corriente. Muy pronto se generalizará la utilidad de estar localizado vía satélite." Además, su uso está tan extendido que la persona con discapacidad no plantea ningún rechazo, lo que sí ocurre con otras ayudas específicas. Desenvolverse con soltura con estos aparatos concede a los pacientes cierta libertad, ya que supone un vínculo con sus familiares y cuidadores.

Respecto a si este método es más o menos eficaz que algunos videojuegos utilizados para rehabilitar aptitudes cognitivas, el psiquiatra vizcaíno señala que "tanto en lo físico como en lo cognitivo, no todo lo que se ejercita crece, es decir, en ciertos casos por mucho que ejercitemos la memoria no vamos a conseguir que evolucione; sin embargo, con la creación de rutinas podemos dotar a los pacientes de una mayor autonomía". En este tipo de casos, la memoria del móvil complementa a la de la persona.

No es éste el único ejemplo en el que la tecnología se alía con la medicina para mejorar la vida de los enfermos. En lo que a la rehabilitación se refiere, "en Aita Menni contamos con una amplia gama de aparataje para los diferentes tipos de discapacidades (cintas de marcha con suspensión de peso, bipedestadores, formas alternativas de acceder al ordenador, comunicadores, pantallas táctiles), que facilitan, en diferentes grados, la vida de estas personas". La próxima puesta en marcha de un piso domótico y el laboratorio de ayuda a la discapacidad reunirá en las instalaciones de Mondragón múltiples formas de ayuda a pacientes y familiares. El control del hogar a través del ordenador y las tecnologías de inteligencia ambiental podrán utilizarse en dicho piso.

Daño cerebral adquirido
La realidad de las dos causas principales del daño cerebral es bien distinta. Por una parte, "los ingresos hospitalarios por traumatismo craneoencefálico han descendido notablemente en los últimos años, debido, principalmente, al impresionante descenso de la siniestralidad por accidentes de tráfico", indica Quemada. De hecho, el número de muertos en la carretera ha bajado hasta el nivel de 1964. Un éxito. Y más teniendo en cuenta que en aquel año había dos millones de vehículos y en 2009 eran 31.

"Por otra parte, la prevalencia del ictus va en aumento, debido sobre todo al zincremento de la esperanza de vida en la población y su consiguiente envejecimiento". Aunque también aquí existe un matiz: el 25 por ciento de los ictus afectan a menores de 60 años.



Alta prevalencia y alto coste

Según un estudio realizado por Javier Mar, de la Unidad de Gestión Sanitaria del Hospital Alto Deba, de Mondragón (Vizcaya), la prevalencia del daño cerebral adquirido en el País Vasco y Navarra es del 0,7 por ciento -18.408 personas-, con un coste medio por individuo de 21.040 euros al año. En lo que al conjunto del Estado se refiere, de las más de 200.000 personas con discapacidades y deficiencias, casi el 20 por ciento lo son por traumatismo craneoencefálico, de los que el 30 por ciento son menores de 35 años.

Los móviles, eficaces en rehabilitación cognitiva - DiarioMedico.com

El pseudogén de 'HMGA1', implicado en la diabetes tipo 2 - DiarioMedico.com

Diariomedico.com
ESPAÑA
pUBLICADO EN 'Nature Communications'
El pseudogén de 'HMGA1', implicado en la diabetes tipo 2
Un pseudogén o copia no funcionante de un gen normal podría ser clave en la aparición de la diabetes tipo 2, según se refleja en un estudio que se publica en el último número de Nature Communications.


Rredacción - Viernes, 30 de Julio de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

El genoma humano contiene miles de pseudogenes, aunque se desconoce su papel biológico concreto.

El trabajo, dirigido por Antonio Brunetti, de la Universidad de Catanzaro, en Italia, se centró en dos pacientes diabéticos portadores de mutaciones en cierta parte del gen HMGA1, cuya proteína regula a su vez al gen receptor de la insulina. Los científicos observaron que la sobreexpresión del pseudogén HMGA1 causaba una desestabilización de la proteína HMGA1 y una reducción de los niveles del receptor insulínico. El principal efecto de esta alteración es un aumento en el riesgo del desarrollo de la diabetes. El siguiente paso es describir los mecanismos subyacentes a la sobreexpresión del pseudogén que se produce en algunos diabéticos.

(Nature Comms DOI: 10.1038/ncomms1040).
El pseudogén de 'HMGA1', implicado en la diabetes tipo 2 - DiarioMedico.com

IntraMed - Arte y Cultura - En mi camino: Vida y obra del padre del pensamiento complejo



14 JUL 10 | Edgar Morin
En mi camino: Vida y obra del padre del pensamiento complejo
Un filósofo de la vida cotidiana, un activista cultural que ha trabajado para la educación en todo el mundo.

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He aquí el camino de un hombre. He aquí el pensamiento que se forma en el curso de este andar y que ha producido una gran obra. Este recorrido ha sido constante, completado dentro de una curiosidad jamás saciada, un cuestionamiento incesante, un vínculo permanente entre la vida y la obra, una lenta gestación del pensamiento complejo, pero a la vez acompasada por los recomienzos y renacimientos que han puntuado su vida cada diez años.

Este libro de conversaciones que la periodista Djénane Kareh Tager realizó junto a Edgar Morin, muestra la unidad de una obra a través de su diversidad, la unidad de una vida en sus peripecias.

En Mi Camino, es el hombre quien habla sin ocultar sus emociones ni sus pasiones. Nos cuenta su propia experiencia de la vida, del amor, de la poesía, de la vejez, de la muerte.

"El sentido de nuestra vida es el que elegimos entre todos los sentidos posibles y el que elaboramos durante nuestro propio camino. El sentido de mi vida tiene dos fases. La primera es la curiosidad. Hasta ahora mi curiosidad se ha mantenido despierta; el inconveniente ha sido la dispersión, pero esa curiosidad me ha vuelto capaz de adquirir las ideas y los conocimientos que convenían a mi necesidad de centro. La otra fase del "sentido" de mi vida se vincula con el amor, la amistad, la belleza, la alegría, los sentimientos. Dar un sentido a su vida, para mí, es vivir poéticamente cultivando la fraternidad. Tal es de hecho mi evangelio de la perdición:estamos perdidos en el Universo, no sabemos por qué estamos aquí, por qué el mundo existe. Somos pobres diablos marcados por la tragedia, seres sufrientes embarcados en nuestro pequeño planeta.


¡Tengamos un poco de compasión unos por otros!
¡Seamos hermanos, ya que estamos perdidos y no porque seremos salvados!"


→ Descargue un fragmento de la obra aquí (idioma español)
http://www.intramed.net/userfiles/2010/file/Mi%20camino.pdf

Egdar Morin nació en París en 1921, de una familia de nacionalidad italiana y de ascendencia judeoespañola. Su adolescencia estuvo marcada por el ascenso del nazismo, los procesos estalinistas de Moscú y el sonambulismo con el que el continente europeo se adentró en la guerra. Con 20 años, bajo la ocupación, se unió a la vez al Partido Comunista y a la resistencia gaullista. Después de la guerra, mantuvo su resistencia al estalinismo, a la guerra de Argelia y a todas las barbaries.

*Sitio web de Edgar Morim: http://www.edgarmorin.com/
*Sitio web editorial Gedisa: http://www.gedisa.com.ar/mails/todos/2010/06/3-Novedades/mail.html
Referencias:
Páginas: 288
ISBN 978-84-9784-353-9
Código interno: 030.632

Djénane Kareh Tager es periodista, redactora jefe del suplemento Le Monde des Religions y autora de diversos libros.

los videos están en idioma francés, traducidos al español (subtitulados)
1.




2.




3.


la serie completa se compone de 6 videos, de los cuales incluimos 3.

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IntraMed - Arte y Cultura - En mi camino: Vida y obra del padre del pensamiento complejo

IntraMed - Entrevistas - "Todo sistema cerrado conduce a la muerte"




27 JUL 10 | Serie fotoentrevistas IntraMed
"Todo sistema cerrado conduce a la muerte"
El Dr. Luis Hornstein en una entrevista donde recorre su historia y reflexiona acerca del estado de la psiquiatría. Reduccionismo, complejidad, conflictos internos y acuerdos de una disciplina apasionante.


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Duración: 21:54 minutos [acceder al documento original INTRAMED]

* Si tiene problemas para visualizar este video actualice aquí su Windows Media Player



Luis Hornstein
Residente de psiquiatría en CEMIC. Asesor y coautor del Plan de Salud Mental de la Municipalidad de la Ciudad de Buenos Aires, jefe: Dr. Mauricio Goldenberg (1968-1971). Codirector junto al Dr. Mauricio Goldenberg del Centro de Estudios Psicoanalíticos de Caracas (1978-1983). Miembro fundador y actual presidente de la Sociedad Psicoanalítica del Sur (S.P.S.). Presidente de la Fundación para la Investigación de la Depresión (FUNDEP). Profesor invitado de postgrado en diversas instituciones del país y del exterior. Autor de numerosos artículos y capítulos de libros publicados en revistas nacionales y extranjeras. Entre sus libros figuran “Teoría de las ideologías y psicoanálisis” (Kargieman); “Introducción al psicoanálisis” (Trieb); “Cura psicoanalítica y sublimación” (Nueva Visión); “Cuerpo, Historia, Interpretación” (comp.) (Paidós); “Práctica psicoanalítica e historia” (Paidós); “Narcisismo” (Paidós); “Intersubjetividad y Clínica” (Paidós); “Proyecto terapéutico” (comp.) (Paidós); “Las depresiones” Paidós. Premio Konex de Platino 2006: Psicoanálisis.

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IntraMed - Entrevistas - "Todo sistema cerrado conduce a la muerte"

Hablar solo no es cosa de locos - lanacion.com


Comunicación / Una costumbre poco aceptada socialmente
Hablar solo no es cosa de locos
Puede ayudar a liberar tensiones y a organizar el pensamiento, afirman especialistas en salud mental

Noticias de Ciencia/Salud: Sábado 31 de julio de 2010 | Publicado en edición impresa
Karelia Vázquez
Diario El País


MADRID.- Conversar con uno mismo tiene muchas ventajas, según afirman especialistas en salud mental. Es un desahogo y rebaja la tensión emocional. Poner palabras a los sentimientos, con público o sin él, ayuda a sacarlos de la cabeza.

Si a alguien le pillan hablando solo, lo más normal es que se invente una excusa. Por ejemplo, "estaba pensando en voz alta". Es raro que alguna persona reconozca que mantiene encendidos diálogos con el espejo del baño o que consigue resolver importantes cuestiones después de explicarse a sí mismo en voz alta una y otra vez el asunto en cuestión.

Socialmente no está aceptado hablar solo. Todavía se asocia con algunos trastornos mentales, como la esquizofrenia, patologías en las que los enfermos oyen voces en su cabeza y entablan hipotéticos diálogos con ellas.

Pero la gente sana que habla sola está muy cuerda. Al menos eso dice el psiquiatra Luis Rojas Marcos. En su último libro, Superar la adversidad. El poder de la resiliencia (Espasa Libros, 2010), apunta que "hablar con amigos, con una planta, con un gato o con uno mismo es uno de los factores que ayudan a superar una situación de crisis".

Hablar con uno mismo en voz alta también es útil para pensar mejor y tomar decisiones. "Para mucha gente es una forma de rebajar la intensidad emocional, un desahogo. ¿Están locos? No creo, las ventajas son enormes", comenta el psiquiatra.

Equilibrio personal
En foros protegidos por el anonimato como son los grupos de fans que se crean en la red social Facebook, el grupo Hablar Solo consiguió 5999 seguidores en tiempo récord; el 70% eran mujeres.

"¿Es que los hombres no hablan solos?", se preguntaba su creador. La razón más frecuente que aducían los miembros del grupo para juntarse desbordaba sentido común: "Soy la única que me entiendo perfectamente a mí misma". La versión en inglés de este grupo, Just Because I Talk to Myself doesn´t Mean I Am Mad " (hablar solo no significa que esté loco), tenía una cantidad similar de seguidores con argumentos de la misma naturaleza.

Rojas Marcos afirma: "Es bueno antropomorfizar a los animales y a las plantas, los efectos son similares a comunicarte con un ser humano". Para el psiquiatra, la gran ventaja de hablar, solo o con público, es que "al poner palabras a los sentimientos, los sacas de tu cabeza, haces tu versión de los hechos y cuentas tu historia".

Este experto en estrés postraumático cree que es importante "teorizar" sobre lo que nos pasa. "Los sentimientos que no tienen palabras se acumulan en la memoria emocional. Por ejemplo, las imágenes y los olores de una situación de terror se quedan en la memoria emocional y sólo convirtiéndolas en palabras pasan a la memoria verbal. Lo más sano es pasar lo que se acumula de la memoria emocional a la verbal."

Hablar solo tampoco es un síntoma de soledad o de no tener amigos. Para mucha gente es una manera de organizar o aclarar las ideas. Cuanta más extravertida es la personalidad, los diálogos internos en voz alta son más frecuentes.

En opinión de la psicóloga Isabel Larraburu, las personas que exteriorizan mucho sus ideas y estados de ánimo necesitan mayor cantidad de estímulos sensoriales para conseguir el equilibrio personal.

"Si se ven forzados al aislamiento o la soledad, pueden llegar a construirse un ambiente a su medida hablando solos, con los animales o con las plantas." Todo lo contrario les pasa a los tímidos. "Un exceso de estímulos externos puede llegar a descompensarles. Están más a gusto con el silencio", explica la psicóloga.

La otra cara del diálogo sin fin con uno mismo es menos amable. "Es beneficioso hablar de cosas que han ocurrido en el presente, pero hablar compulsivamente y sin control de algo pasado no ayuda a pasar página", dice Rojas Marcos, que cuenta que a su consulta llegan pacientes con problemas de ansiedad cuyo origen está en un trauma de la infancia. Estos casos lo ponen en la disyuntiva de si es conveniente o no hablar del pasado para ayudar al paciente.

"Remover o no remover, ésa es la cuestión", ilustra el psiquiatra, y añade que hay que hablar del pasado sólo cuando es útil.

El psiquiatra Jesús de la Gándara también opina que no parar de hablar de algo pasado "aumenta la permanencia de los problemas en la conciencia, causa fatiga emocional e impide avanzar".

La cháchara compulsiva sobre un tema contribuye al fenómeno que los psiquiatras llaman mood amplification , es decir, la amplificación de los estados de ánimo negativos. Una de las terapias psicológicas más de moda en Occidente, el mindfulness , que consiste en eliminar la dispersión mental y concentrarse en disfrutar el presente, aboga por poner en práctica "el olvido voluntario".

Isabel Larraburu dice cómo hacerlo en su libro Atención plena (Temas de Hoy, 2009). Para conseguirlo conviene "dejar de recrear los malos recuerdos mediante conversaciones de modo que vayan cayendo en desuso, y no rememorar los detalles para que no se fijen en la memoria a largo plazo". Esta terapeuta opina que "hablar no es terapéutico, reivindico el silencio para utilizar las palabras de forma más sabia. Esto implica equivocarse menos, y no soltar la palabrería para esconder sentimientos u ocupar los momentos de incomodidad".

Sin embargo, la gente sigue con necesidad de contar su vida. "Probablemente se hable mucho, pero no lo suficiente de las cosas importantes", opina Rojas Marcos. En su página web ( www.luisrojasmarcos.com ), personas desconocidas le dejan testimonios "desgarradores", le piden opinión sobre "intimidades y cosas serias".

"Me sorprende que la gente tenga tanta necesidad de desahogo a través de un medio por el que sólo puedo dar consejos muy generales. Es como llamar al teléfono de la esperanza."

De niños o de adultos, todos tenemos soliloquios. Se estima que estas reflexiones en voz alta sin interlocutor suponen entre el 20 y el 60% de los comentarios que hacen los niños entre los cuatro y los diez años.

Cuando nos hacemos mayores, seguimos contándonos una receta mientras cocinamos, repetimos un número de teléfono para memorizarlo o nos animamos frente al espejo con esa conversación/discusión que tenemos que tener de una vez con el jefe.

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lanacion.com | Ciencia/Salud | S?do 31 de julio de 2010

Alerta por alimentos clonados - lanacion.com

Buscan prohibirlos
Alerta por alimentos clonados

Noticias de Ciencia/Salud: Sábado 31 de julio de 2010 | Publicado en edición impresa

LONDRES ( New Scientist ).- ¿Han logrado llegar a las góndolas europeas las carnes y los lácteos provenientes de animales clonados? Sí, si uno cree en el gobierno suizo y en las afirmaciones que realizó a The New York Times un productor lácteo inglés que no reveló su identidad y que dice que actualmente vende leche de una vaca nacida de un animal clonado.

En Suiza, según informó el citado diario, el gobierno dice que en ese país hay varios cientos de descendientes animales clonados de segunda y de tercera generación. La Oficina Federal Suiza de Salud Pública afirma en su página web: "[...] productos lácteos y carnes derivadas de esos animales probablemente hayan sido utilizados en alimentos, y luego vendidos en Suiza. Otros países de Europa enfrentan la misma situación".

En la actualidad, quien quiera vender productos de animales clonados debe pedir permiso a las agencias regulatorias en nuevos alimentos de la Unión Europea, pero esto no se aplica a los productos obtenidos de los descendientes de los clones.

En un intento por prevenir la entrada en la cadena alimentaria europea de productos provenientes de clones importados de la Argentina, Brasil y los Estados Unidos, donde la clonación se halla más extendida, el Parlamento europeo votó a principios de mes una prohibición de venta de carne y productos lácteos provenientes de clones y de su descendencia.

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